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Bótox, toxina botulínica, Vistabel

Vistabel

El empleo de la toxina botulínica para el tratamiento de las arrugas de expresión ha supuesto una auténtica revolución en el mundo de la estética. Se trata de la técnica estética más realizada a nivel mundial.

Hoy en día es empleada por facultativos de todo el mundo con alta frecuencia y la experiencia acumulada por el colectivo de médicos expertos ha permitido que hayamos adquirido un manejo refinado, potenciando el embellecimiento de los rostros y evitando los efectos de caras demasiado inexpresivas más propias de los años en que se produjo el comienzo de su aplicación. El profundo conocimiento de los músculos agonistas y antagonistas y la respuesta de los mismos al tratamiento ha permitido que esta técnica ofrezca altas cotas de satisfacción a pacientes y médicos expertos.

La toxina botulínica se aisló a lo largo del 1920 por primera vez y los doctores Brooks y Scout desarrollaron sus primeras aplicaciones clínicas. Pero no fue hasta 1973 cuando se realizó la primera publicación donde se describía su eficacia en algunos problemas médicos. A lo largo del tiempo el medicamento ha cambiado de nombre, ha sido aprobado progresivamente para el tratamiento de problemas como blefarospasmos, estrabismo, hemoparálisis facial y otras indicaciones médicas como la fisura anal.

La aprobación oficial para que este medicamento fuera usado a nivel sanitario para el tratamiento de arrugas dinámicas o de expresión se otorgó en 2003.

Hoy en día la toxina botulínica está autorizada para aplicaciones que comprenden patologías como contracturas cervicales, cefaleas y migrañas, hiperhidrosis, blefarospasmo, hemiparálisis, estrabismo, fisura anal además de sus populares indicaciones para el tratamiento de las arrugas en entrecejo y frente, platisma (cuello) y patas de gallo.

La toxina botulínica

La bacteria Clostridyum Botulinum es la encargada de producir esta toxina. Se trata de una bacteria anaerobia y formadora de esporas que en situación favorable germina y produce la toxina. La toxina es termolábil, por ello es necesario guardarla refrigerada. Las nuevas generaciones de toxina venideras no precisarán refrigeración debido a un proceso de estabilización durante su elaboración. La toxina resiste el medio ácido débil y los alcoholes.

El Clostridyum Botulinum es capaz de generar siete clases de toxina (A,B,C,D,E,F,G); todas ellas actúan inducen una situación de bloqueo temporal de la liberación de acetil-colina en la unión de la placa motora neuromuscular en los músculos estriados lo que les produce de forma transitoria una parálisis flácida. La toxina tipo A es la que se ha acreditado como más eficaz en el ser humano.

El peso molecular de la toxina es de 150 kDa, tiene una cadena pesada de 100 kDa y una cadena ligera de 50 kDa que están enlazadas por un puente disulfuro y un átomo de zinc. Es la cadena más pesada la que tiene afinidad por la membrana presináptica neuronal y la cadena más ligera es la que se encarga de la separación toxina-proteína en el complejo de fusión presináptica.

La toxina se engancha a proteínas del tipo hemoaglutinina para dar lugar al compuesto que alcanza 900 kDa. La parte proteica de este compuesto se mantiene unida a la toxina en medio ácido y tiene función protectora, se separa de ella cuando se produce una modificación del pH del medio. Hoy en día se admite que el tamaño final de la molécula es importante para garantizar que no se produzcan migraciones no deseadas de la toxina. Pero las nuevas toxinas como Azzalure tienen un peso molecular final del compuesto muy inferior (150 kDa) debido a que la fracción proteica es de menor tamaño y al parecer no afecta a la difusibilidad debido al menor grado de dilución al inyectarla.

La contracción muscular se produce debido a la entrada de las vesículas del neurotransmisor (acetil-colina) con el músculo, esto induce la contracción. Para ello es importante la participación del SNARE (complejo de fusión sináptico), que son proteínas necesarias para la fusión y la transmisión del neurotransmisor. El SNARE está integrado por dos partes, v-SNARE (proteínas alojadas dentro de la vesícula de acetil-colina) y t-SNARE (proteínas existentes en la membrana diana). A nivel citoplasmático se unen una molécula de v-SNARE con dos moléculas de t-SNARE, esta unión permite el vaciado del neurotransmisor desde la vesícula al citoplasma.

En este punto concreto, la liberación de la acetil-colina, es donde tiene su efecto la toxina botulínica, esto produce la parálisis de la célula muscular.

La estructura más sensible a la toxina botulínica es la placa motora, pero existen otras estructuras que también son sensibles a su efecto en menor medida, por ejemplo tiene también efecto sobre los nervios autónomos colinérgicos, que producen entre otros efectos la secreción de sudor.

La toxina botulínica no produce lesión sobre las estructuras celulares, sólo produce un bloqueo funcional temporal, sin afectar a la estructura de la célula muscular ni a la neurona. El efecto puede empezar a apreciarse a las 24 horas pero normalmente se debe esperar 7 días para comprobar el resultado total del tratamiento.

Una vez realizada la sesión de toxina botulínica para el tratamiento de arrugas de expresión, la placa motora empieza su regeneración. Las terminaciones nerviosas forman nuevos extremos terminales desmielinizados que son los brotes periféricos, aparecen al mes de haberse inyectado la toxina e inducen la recuperación de la función de contracción muscular que aparece de forma lenta y progresiva a los 3 meses. La funcionalidad se recupera totalmente al cabo de 5-6 meses, dependiendo de los pacientes y de la cantidad de toxina que se haya introducido en la zona al realizar la sesión.

Se propone que tratamientos repetidos inducen a un debilitamiento de los músculos por atrofia y que esto podría facilitar el espaciamiento entre las sesiones de toxina botulínica para arrugas y que los pacientes que dejan el tratamiento, al cabo de unos años presentan menos arrugas que los pacientes que nunca se han tratado.

La cantidad de toxina que se emplea en una sesión de tratamiento de arrugas de expresión es de 50-100 unidades, 50 veces más baja de media que lo que sería una dosis letal para el ser humano.

Al parecer, los casos de resistencia a la toxina que cursan con pérdida de eficacia para el paciente están relacionados con la proteína asociada (hemaglutinina) y las moléculas proteicas de función protectora.

En realidad existe la posibilidad de que el paciente genere anticuerpos contra la propia toxina o contra la fracción proteica, o contra ambas, pero los anticuerpos generados contra la fracción proteica no interfieren en la actividad de la toxina botulínica y por ello se llaman anticuerpos no neutralizantes. Los anticuerpos bloqueadores son los que se generan contra la neurotoxina y bloquean su eficacia.

Pero los anticuerpos contra la fracción de la toxina pueden ser a su vez neutralizantes y no neutralizantes, y su presencia en el cuerpo del individuo dependerá de su sistema inmunitario y de la capacidad antigénica del agente.

Se ha definido que existe una relación entre la capacidad para generar anticuerpos y la cantidad total de proteína de la toxina, por eso ahora los inyectables tienen menor cantidad de proteína de toxina, 5 ng/vial frente a los 25ng/vial que tenían hace años.

También la cantidad de toxina total inyectada parece tener influencia sobre la capacidad para generar anticuerpos y con el número de veces que se realiza el tratamiento. Esto se ha observado en casos de blefarospasmo, donde se emplean 300 unidades de toxina (en lugar de 50-100 unidades que es lo empleado en arrugas) y con una regularidad bi-mensual (frente al ritmo semestral del tratamiento para arrugas).

Además la resistencia está también relacionada con la cantidad de medicamento empleado y la frecuencia, es más viable que se desarrollen anticuerpos en el caso del tratamiento de un blefarospasmo en el que se emplean 300 U de toxina cada dos meses que en los tratamientos estéticos en que se usan entre 50 y 100 U cada 6 meses.